Госпитальная терапия: углубленный курс для старших курсов

Кардиология: ведение пациентов с острым коронарным синдромом и декомпенсацией сердечной недостаточности

Приветствую, коллега. Вы находитесь на пятом курсе, а значит, базовые знания пропедевтики и факультетской терапии у вас уже есть. Курс «Госпитальная терапия» отличается тем, что мы уходим от абстрактных классификаций к реальным клиническим сценариям, происходящим в приемном покое и палате интенсивной терапии.

Мы начнем наш курс с «королевы» внутренней медицины — кардиологии. А именно с двух состояний, которые требуют немедленных и точных действий: Острого Коронарного Синдрома (ОКС) и Острой Декомпенсации Сердечной Недостаточности (ОДСН).

Острый коронарный синдром (ОКС)

ОКС — это рабочий диагноз, используемый в первые часы после контакта с пациентом. Это «зонтичный» термин, который подразумевает острую ишемию миокарда.

Патофизиология и классификация

В основе большинства случаев лежит разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом. Степень перекрытия просвета сосуда определяет клиническую картину.

На догоспитальном этапе и в приемном отделении мы делим ОКС на две большие группы, основываясь только на ЭКГ:

ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST): полная окклюзия крупной коронарной артерии. Требует немедленной реперфузии.

ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST): частичная окклюзия или окклюзия мелкой ветви. Включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без подъема ST (NSTEMI).

!Сравнение ЭКГ-паттернов при различных вариантах ОКС

Диагностический алгоритм в стационаре

Время — миокард. У вас есть 10 минут от момента входа пациента в двери приемного покоя (door-to-ECG) на снятие и расшифровку ЭКГ.

Если на ЭКГ нет элевации ST, но есть клиника, мы ориентируемся на биомаркеры некроза — тропонины (I или T). Высокочувствительные тесты позволяют исключить или подтвердить инфаркт за 1–3 часа (алгоритм 0h/1h или 0h/2h).

Стратегия лечения ОКС

#### 1. Обезболивание и кислород Морфин вводится при сильной боли (2–4 мг в/в), так как боль активирует симпатическую систему, увеличивая нагрузку на сердце. Кислород показан только при сатурации . Гипероксия вызывает вазоконстрикцию коронарных артерий.

#### 2. Антитромботическая терапия Каждый пациент с ОКС должен получить «двойной удар» по тромбоцитам (ДАТ — двойная антитромбоцитарная терапия):

Аспирин: нагрузочная доза 150–300 мг (разжевать).

Ингибитор P2Y12: Тикагрелор (180 мг) или Клопидогрел (300–600 мг). Тикагрелор предпочтительнее, если нет противопоказаний.

Также добавляется антикоагулянт (обычно нефракционированный гепарин или эноксапарин) до момента проведения вмешательства.

#### 3. Реперфузия Это ключевой этап для ОКСпST.

ЧКВ (Чрескожное коронарное вмешательство): «Золотой стандарт». Целевое время «дверь-баллон» — менее 60–90 минут.

Тромболизис: Проводится, если невозможно выполнить ЧКВ в течение 120 минут от постановки диагноза. После успешного лизиса пациента все равно нужно везти на ангиографию (фармакоинвазивная стратегия).

Для ОКСбпST тактика зависит от стратификации риска (шкала GRACE). Пациенты очень высокого риска едут в операционную в течение 2 часов, высокого — в течение 24 часов.

Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН)

ОДСН — это состояние, при котором симптомы сердечной недостаточности нарастают настолько быстро, что требуют внутривенной терапии. Это может быть как дебют заболевания (например, на фоне обширного инфаркта), так и срыв компенсации у хронического больного.

Гемодинамические профили (Классификация Nohria-Stevenson)

В госпитальной терапии мы не лечим «просто сердечную недостаточность». Мы лечим конкретный гемодинамический профиль. Для этого нужно оценить два параметра:

Застой (Wet/Dry): Есть ли влажные хрипы в легких, отеки, набухание яремных вен? Если да — пациент «влажный» (Wet).

Перфузия (Warm/Cold): Теплые ли конечности? Есть ли спутанность сознания? Какое пульсовое давление? Если перфузия снижена — пациент «холодный» (Cold).

!Классификация гемодинамических профилей по Nohria-Stevenson

Тактика ведения по профилям

#### Профиль Warm & Wet (Теплый и Влажный) Самый частый вариант (около 70% госпитализаций). У пациента высокое давление, одышка, отеки, но хорошая перфузия.

Лечение: * Диуретики: Петлевые диуретики в/в (фуросемид). Доза должна быть как минимум равна обычной пероральной дозе пациента, умноженной на 2, или 20–40 мг, если пациент не принимал их ранее. * Вазодилататоры: Нитраты (нитроглицерин в/в), если систолическое АД мм рт. ст. Они снижают преднагрузку быстрее диуретиков.

Для оценки безопасности назначения вазодилататоров и инотропов важно понимать среднее артериальное давление (САД). Формула расчета:

Где: * (Mean Arterial Pressure) — среднее артериальное давление. * — диастолическое артериальное давление. * — систолическое артериальное давление.

Если слишком низкое ( мм рт. ст.), перфузия органов (почек, мозга) страдает критически.

#### Профиль Cold & Wet (Холодный и Влажный) Самый опасный вариант. Это классический кардиогенный шок или тяжелая декомпенсация. Сердце не качает (холодный), и жидкость скапливается в легких (влажный).

Лечение: * Инотропная поддержка: Добутамин, левосимендан или норадреналин (при выраженной гипотонии). Задача — «разогнать» сердце. * Диуретики: С осторожностью, только после стабилизации давления. * Механическая поддержка: Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) или ЭКМО в критических случаях.

> Важно: Бета-блокаторы при декомпенсации (особенно при профиле Cold) часто приходится отменять или снижать дозу, так как они уменьшают сократимость миокарда. Их возвращают только после стабилизации состояния («высушивания» пациента).

#### Профиль Cold & Dry (Холодный и Сухой) Редкий вариант. Часто связан с дегидратацией на фоне передозировки диуретиков или с терминальной стадией ХСН.

Лечение: * Пробная волемическая нагрузка (физраствор 200–250 мл) под контролем ЭхоКГ. * Если не помогает — инотропы.

Интеграция: ОКС как причина ОДСН

Острый инфаркт миокарда часто приводит к острой левожелудочковой недостаточности. Для оценки тяжести этого состояния при инфаркте используется классификация Killip:

Killip I: Нет признаков СН.

Killip II: Влажные хрипы в нижних отделах легких, ритм галопа (S3).

Killip III: Отек легких (хрипы над всей поверхностью).

Killip IV: Кардиогенный шок (гипотония, олигурия, цианоз).

Чем выше класс Killip, тем выше летальность и тем агрессивнее должна быть тактика (ранняя инвазивная реваскуляризация).

Заключение

В госпитальной терапии кардиологического профиля вы должны уметь быстро переключаться между алгоритмами. При ОКС ваша цель — открыть артерию. При ОДСН ваша цель — определить гемодинамический профиль и скорректировать преднагрузку, постнагрузку и сократимость.

В следующей статье мы разберем нарушения ритма сердца, которые часто осложняют течение и ОКС, и сердечной недостаточности.

Пульмонология: дифференциальная диагностика и лечение пневмоний, ХОБЛ и бронхиальной астмы в стационаре

Приветствую, коллега. В прошлом модуле мы разбирали острую сердечную патологию. Вы наверняка заметили, что основным симптомом там была одышка. Сегодня мы переходим к пульмонологии, где одышка также является «королевой» жалоб.

Ваша задача в приемном покое — за считанные минуты ответить на вопрос: «Это сердце или легкие?». А если легкие, то что именно: инфекция (пневмония), обструкция (ХОБЛ/астма) или сосудистая катастрофа (ТЭЛА)?

В этой лекции мы сосредоточимся на «большой тройке» госпитальной пульмонологии: Пневмония, ХОБЛ и Астма.

Дифференциальный диагноз при поступлении

Пациент поступает с одышкой, кашлем и снижением сатурации. Прежде чем назначать лечение, нужно провести быструю дифференциацию.

!Алгоритм дифференциальной диагностики одышки

Ключевые маркеры для экспресс-диагностики:

* NT-proBNP: Если повышен — думаем о сердечной недостаточности. * Прокальцитонин (PCT): Если нг/мл — высока вероятность бактериальной инфекции (пневмония). * Эозинофилы крови: Если повышены — возможна астма или эозинофильное обострение ХОБЛ.

Внебольничная пневмония (ВБП)

В стационар попадают не все пациенты с пневмонией, а только те, у кого есть риск неблагоприятного исхода. Диагноз «пневмония» является рентгенологическим. Нет инфильтрации на снимке — нет пневмонии (за редким исключением ранних стадий или иммунодефицита).

Оценка тяжести: Шкала CURB-65

Для решения вопроса о месте лечения (общая палата или реанимация) мы используем шкалу CURB-65. Каждый пункт дает 1 балл.

Confusion (Спутанность сознания).

Urea (Мочевина) ммоль/л.

Respiratory rate (ЧДД) в мин.

Blood pressure (АД): САд или ДАд мм рт. ст.

65: Возраст лет.

Интерпретация: * 0–1 балл: Амбулаторное лечение (летальность ). * 2 балла: Госпитализация в общую палату (летальность ). * 3–5 баллов: Неотложная госпитализация, рассмотреть ОРИТ (летальность ).

Расчет индекса оксигенации

Для оценки тяжести дыхательной недостаточности (особенно при тяжелых пневмониях и ОРДС) используется индекс оксигенации (индекс Горовица). Формула:

Где: * — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.), определяемое по газам крови. * — фракция кислорода во вдыхаемом воздухе (в долях единицы). Для атмосферного воздуха (21%).

Пример: У пациента на атмосферном воздухе мм рт. ст.

Норма — более 400. Значение менее 300 говорит о повреждении легких.

Терапия в стационаре

Золотой стандарт для госпитализированных пациентов (не ОРИТ) — комбинация бета-лактама и макролида для перекрытия типичной (пневмококк) и атипичной флоры.

* Основной: Цефтриаксон 2.0 г в/в 1 раз в сутки или Амоксициллин/клавуланат 1.2 г в/в 3 раза в сутки. * Дополнительный: Азитромицин 500 мг перорально или Кларитромицин.

> Важно: Респираторные фторхинолоны (Левофлоксацин, Моксифлоксацин) являются препаратами резерва или альтернативой при аллергии на бета-лактамы. Не стоит назначать их всем подряд, чтобы не плодить резистентность туберкулеза.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

В стационар пациент с ХОБЛ попадает в стадии обострения. Это острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов, которое требует изменения терапии.

Диагностика обострения

Мы не используем спирометрию во время обострения (пациенту и так тяжело дышать). Мы ориентируемся на клинику и анамнез курения. Для оценки стажа курения используется индекс пачка/лет:

Где: * (Pack-Years) — индекс пачка/лет. * — количество сигарет, выкуриваемых в день. * — стаж курения в годах. * — количество сигарет в одной пачке.

Индекс пачка/лет является достоверным фактором риска ХОБЛ.

Лечение обострения ХОБЛ

Терапия строится на трех китах:

Бронходилататоры: Небулайзерная терапия. Комбинация КДБА (Сальбутамол/Фенотерол) + КДАХ (Ипратропия бромид). Например, Беродуал через небулайзер каждые 4–6 часов.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС): Преднизолон (30–40 мг перорально) или Дексаметазон/Гидрокортизон парентерально. Курс короткий — 5–7 дней. Они снимают отек и воспаление.

Антибиотики: Назначаются не всем, а только при наличии признаков бактериальной инфекции (Критерии Антонисена).

Критерии Антонисена для назначения антибиотиков: * Усиление одышки. * Увеличение объема мокроты. * Появление гнойной мокроты.

Если есть все три признака (Тип I) или два признака, один из которых — гнойная мокрота (Тип II), антибиотики показаны.

Оксигенотерапия: Осторожно!

У пациентов с тяжелой ХОБЛ дыхательный центр может быть толерантен к высокому . Их стимул дышать — это гипоксемия (низкий ). Если вы дадите им слишком много кислорода, вы уберете этот стимул, и пациент перестанет дышать (гиперкапническая кома).

Целевая сатурация () при ХОБЛ: 88–92%. Не стремитесь к 100%!

Бронхиальная астма: Обострение и статус

В отличие от ХОБЛ, астма — это болезнь молодых (чаще всего), и обструкция здесь обратима. Но тяжелое обострение (астматический статус) может убить пациента за часы.

Признаки жизнеугрожающей астмы

* «Немое легкое»: При аускультации вы не слышите хрипов, потому что поток воздуха настолько слаб, что не создает звука. Это предвестник остановки дыхания. * Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе мм рт. ст.). * Брадикардия (признак гипоксического истощения). * Спутанность сознания.

!Патоморфология дыхательных путей при обструктивных заболеваниях

Ступенчатая терапия обострения в стационаре

Кислород: Цель 93–95% (здесь нет риска гиперкапнии, как при ХОБЛ, если это чистая астма).

Ингаляционные бронходилататоры: Сальбутамол через небулайзер, можно в режиме «continuous» (непрерывно) в первый час.

Системные ГКС: Обязательно и немедленно. Метилпреднизолон 60–80 мг в/в или Преднизолон.

Магния сульфат: 2.0 г в/в капельно за 20 минут. Магний является природным антагонистом кальция и мощным бронходилататором гладкой мускулатуры.

Сводная таблица дифференциальной диагностики

| Признак | Пневмония | ХОБЛ (обострение) | Астма (обострение) | | :--- | :--- | :--- | :--- | | Анамнез | Острое начало, лихорадка | Курение, длительный кашель | Аллергия, приступы в прошлом | | Аускультация | Влажные хрипы, крепитация (локально) | Сухие свистящие хрипы (диффузно), удлиненный выдох | Сухие хрипы или «немое легкое» | | Рентген | Инфильтрация (затенение) | Повышенная воздушность, уплощение диафрагмы | Часто норма или гиперинфляция | | Биомаркеры | Лейкоцитоз, СРБ , PCT | Эозинофилы (иногда), газы крови () | Эозинофилы, IgE |

Заключение

В пульмонологии стационара ваша тактика зависит от правильной интерпретации базовых симптомов. * Пневмония — это инфекция: убей бактерию (антибиотик). * ХОБЛ и Астма — это обструкция: открой бронх (бронходилататор + гормон).

Помните про «кислородную ловушку» при ХОБЛ и про «немое легкое» при астме. Эти знания спасают жизни.

В следующей статье мы перейдем к гастроэнтерологии и разберем ведение пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями и циррозом печени.

Гастроэнтерология: современные подходы к терапии цирроза печени, ВЗК и заболеваний поджелудочной железы

Приветствую, коллега. Мы продолжаем наш курс госпитальной терапии. В прошлых модулях мы боролись за сердце и легкие пациента, разбирая жизнеугрожающие аритмии, инфаркты и дыхательную недостаточность. Сегодня мы спускаемся ниже диафрагмы.

В гастроэнтерологическое отделение стационара редко поступают пациенты с легким гастритом. Сюда попадают люди с «катастрофами» в брюшной полости: кровотечениями, массивным асцитом, тяжелыми атаками колита или панкренекрозом. Ваша задача — не просто поставить диагноз, а предотвратить развитие полиорганной недостаточности.

Мы разберем три кита неотложной гастроэнтерологии: декомпенсированный цирроз, атаку язвенного колита и острый панкреатит.

Цирроз печени: управление декомпенсацией

Цирроз печени — это финальная стадия многих хронических заболеваний печени. В стационаре мы сталкиваемся с декомпенсацией — состоянием, когда функциональных резервов печени перестает хватать для поддержания гомеостаза.

Синдром портальной гипертензии и асцит

Асцит — самое частое осложнение. Но не всякая жидкость в животе — это цирроз. Для дифференциальной диагностики мы обязаны выполнить диагностический лапароцентез и рассчитать SAAG (сывороточно-асцитический альбуминовый градиент).

Формула расчета SAAG:

Где: * — сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (г/дл или г/л). * — концентрация альбумина в сыворотке крови. * — концентрация альбумина в асцитической жидкости.

Интерпретация: * Если г/дл (11 г/л) — причина асцита в портальной гипертензии (цирроз, сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари). * Если г/дл — причина иная (канцероматоз брюшины, туберкулез, панкреатит, нефротический синдром).

!Патофизиология портальной гипертензии и образования асцита

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП)

Это инфицирование асцитической жидкости без явного источника инфекции в брюшной полости (например, без перфорации кишки). Это состояние часто протекает бессимптомно или с минимальной клиникой (небольшая температура, энцефалопатия).

Диагностический критерий: Количество нейтрофилов в асцитической жидкости клеток/мкл.

Лечение:

Антибиотики: Цефалоспорины III поколения (Цефтриаксон 2.0 г в/в) — препарат выбора.

Альбумин: Введение альбумина (1.5 г/кг в 1-й день и 1.0 г/кг на 3-й день) снижает риск развития гепаторенального синдрома и смертность.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП)

Это самая грозная ситуация. Летальность при первом эпизоде достигает 20%. Алгоритм действий должен быть отработан до автоматизма:

Гемодинамическая стабилизация: Два периферических катетера большого диаметра. Осторожная инфузия (не «заливать» пациента, целевой гемоглобин 70–80 г/л). Переливание лишней жидкости повышает портальное давление и усиливает кровотечение.

Вазоактивная терапия: Начинается до эндоскопии при малейшем подозрении. Используются Октреотид или Терлипрессин. Они вызывают спазм сосудов чревного ствола, уменьшая приток крови к портальной системе.

Эндоскопия: Должна быть выполнена в первые 12 часов. Метод выбора — лигирование вен.

Антибиотикопрофилактика: Обязательно всем пациентам с циррозом и кровотечением (Цефтриаксон) для профилактики СБП и повторных кровотечений.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): тяжелая атака

В контексте госпитальной терапии мы говорим преимущественно о тяжелой атаке язвенного колита (ЯК). Болезнь Крона реже дает такую острую картину, требующую немедленной госпитализации именно по активности воспаления (чаще это осложнения типа стриктур или свищей).

Критерии тяжелой атаки (Truelove and Witts)

Пациент требует госпитализации, если у него частота стула с кровью раз в сутки ПЛЮС хотя бы один признак системного воспаления:

* Пульс уд/мин. * Температура . * Гемоглобин г/л. * СОЭ мм/ч (или СРБ мг/л).

Терапия «спасения»

Время играет против нас. Есть риск токсической дилатации кишки (мегаколон) и перфорации.

Исключение инфекций: Обязательно исключить Clostridioides difficile и цитомегаловирус (ЦМВ), так как стероиды ухудшат течение этих инфекций.

Глюкокортикостероиды (ГКС): Основа терапии. Гидрокортизон или Метилпреднизолон в/в. Эффект оцениваем на 3-й день.

«Правило трех» (Оксфордские критерии): Если на 3-й день терапии частота стула раз в сутки или частота стула раз + СРБ мг/л — вероятность, что стероиды помогут, крайне мала (<15%). Нужно менять тактику.

Терапия второй линии (Rescue therapy): Если стероиды не помогли на 3-5 день, назначаем Инфликсимаб (анти-ФНО препарат) или Циклоспорин. Если и это не помогает — колэктомия.

> Хирургия при язвенном колите не является поражением терапевта. Задержка операции при неэффективности терапии повышает летальность.

Заболевания поджелудочной железы: острый панкреатит

Острый панкреатит — это химический ожог забрюшинного пространства собственными ферментами. Главная ошибка начинающих врачей — ориентация на уровень амилазы для оценки тяжести. Уровень ферментов не коррелирует с тяжестью заболевания и прогнозом!

Диагностика (2 из 3 критериев)

Для постановки диагноза достаточно наличия двух из трех признаков:

Типичная боль в верхних отделах живота (опоясывающая).

Повышение амилазы или липазы более чем в 3 раза от верхней границы нормы.

Характерные признаки панкреатита по данным визуализации (УЗИ, КТ, МРТ).

Если есть боль и высокие ферменты — КТ делать не нужно в первые сутки (изменения могут еще не сформироваться).

Современная стратегия лечения

Забудьте старую триаду «Холод, голод и покой». Современный подход звучит иначе.

#### 1. Агрессивная инфузионная терапия В первые 12–24 часа пациент теряет огромное количество жидкости в «третье пространство» (интерстиций, забрюшинная клетчатка). Гиповолемия ведет к некрозу поджелудочной железы.

* Препарат выбора: Сбалансированные кристаллоиды (Рингер лактат). Физраствор в больших объемах вызывает гиперхлоремический ацидоз, который активирует трипсиноген, усугубляя панкреатит. * Скорость: 5–10 мл/кг/час под контролем диуреза (цель мл/кг/час).

#### 2. Обезболивание Миф о том, что морфин вызывает спазм сфинктера Одди и запрещен при панкреатите, не нашел клинического подтверждения. Адекватное обезболивание критически важно. Можно использовать НПВС, спазмолитики, а при неэффективности — опиоидные анальгетики (промедол, фентанил).

#### 3. Питание «Голод» показан только при неукротимой рвоте. Раннее энтеральное питание (в течение 24–48 часов) снижает риск инфекционных осложнений, поддерживая барьерную функцию кишечника и предотвращая транслокацию бактерий.

!Патогенез острого панкреатита

Антибиотики: когда?

Профилактическое назначение антибиотиков при стерильном панкреонекрозе не рекомендуется. Антибиотики назначаются только при подтвержденной инфекции (инфицированный некроз) или при экстрапанкреатических инфекциях (пневмония, инфекция мочевыводящих путей).

Заключение

Гастроэнтерология в стационаре — это баланс жидкости, борьба с воспалением и своевременное принятие хирургических решений.

* При циррозе считайте SAAG и ищите инфекцию в асците. * При язвенном колите не тяните со сменой терапии, если стероиды не работают на 3-й день. * При панкреатите лечите гиповолемию Рингером, а не антибиотиками.

В следующем модуле мы перейдем к нефрологии и разберем острое повреждение почек, которое часто осложняет течение всех вышеперечисленных заболеваний.

Нефрология и ревматология: диагностика ХБП и системных заболеваний соединительной ткани

Приветствую, коллега. Мы продолжаем наш путь по госпитальной терапии. В предыдущих модулях мы разобрали, как спасать сердце, легкие и органы пищеварения. Но организм — это единая система, и часто «поломка» одного органа ведет к каскаду проблем в других.

Сегодня мы поговорим о «тихих убийцах» и «великих имитаторах». Почки могут молчать годами, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет до критических цифр. А системные заболевания соединительной ткани могут маскироваться под что угодно — от пневмонии до психоза.

В этом модуле мы разберем диагностику Хронической Болезни Почек (ХБП) в условиях стационара и научимся подозревать системные заболевания, когда стандартная терапия не работает.

Нефрология: ХБП в стационаре

В стационар редко поступают пациенты с диагнозом «просто ХБП». Обычно это либо острое повреждение почек (ОПП) на фоне хронической болезни (Acute-on-Chronic), либо терминальная стадия, требующая диализа, либо осложнения уремии.

Диагностика ХБП: больше, чем просто креатинин

Хроническая болезнь почек — это надолго. Критерий времени здесь ключевой: изменения должны сохраняться более 3 месяцев.

В приемном покое вы видите высокий креатинин. Как понять, это острая ситуация или хроническая?

Анамнез: Старые выписки, анализы за прошлый год.

УЗИ почек: При ХБП почки часто уменьшены в размерах (сморщивание), паренхима истончена, эхогенность повышена. При ОПП почки нормальных размеров или увеличены (отек).

Анемия: Почки вырабатывают эритропоэтин. При длительной ХБП развивается нормохромная нормоцитарная анемия. При остром процессе гемоглобин может быть в норме.

Кальций-фосфорный обмен: Гипокальциемия и гиперфосфатемия характерны для длительного процесса (вторичный гиперпаратиреоз).

Расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

Мы не ориентируемся только на уровень креатинина, так как он зависит от мышечной массы. У кахектичной бабушки креатинин 100 мкмоль/л может означать терминальную почечную недостаточность, а у бодибилдера — норму.

Золотой стандарт расчета — формула CKD-EPI. Однако для понимания физиологии процесса полезно знать формулу Кокрофта-Голта, которая наглядно показывает зависимость функции от веса и возраста.

Где: * — клиренс креатинина (мл/мин). * — возраст пациента в годах. * — масса тела в кг. * — сывороточный креатинин в мг/дл (если используется мкмоль/л, коэффициент 72 заменяется на другой). * — поправочный коэффициент для женщин (так как мышечная масса обычно меньше).

> Важно: В современной практике используйте онлайн-калькуляторы CKD-EPI. Формула Кокрофта-Голта сейчас используется в основном для коррекции доз препаратов.

Стадирование ХБП (Классификация KDIGO)

Диагноз ХБП всегда должен содержать две составляющие: стадию по СКФ (G) и стадию по альбуминурии (A).

!Таблица рисков прогрессирования ХБП и сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от СКФ и альбуминурии.

* G1-G2: СКФ мл/мин (при наличии признаков повреждения почек). * G3a: СКФ мл/мин. * G3b: СКФ мл/мин (точка невозврата, резкий рост сердечно-сосудистых рисков). * G4: СКФ мл/мин (подготовка к диализу). * G5: СКФ мл/мин (терминальная почечная недостаточность).

Жизнеугрожающее осложнение: Гиперкалиемия

Почки выводят калий. Когда они отказывают, калий растет. Это «тихая смерть», так как первым симптомом может стать остановка сердца (асистолия).

ЭКГ-признаки гиперкалиемии:

Высокие заостренные зубцы T («палатки»).

Удлинение интервала PQ.

Расширение комплекса QRS (предвестник синусоиды и остановки сердца).

Неотложная помощь:

Защита миокарда: Кальция глюконат 10% 10-20 мл в/в медленно. Он не снижает калий, но стабилизирует мембраны кардиомиоцитов, предотвращая аритмию.

Перемещение калия в клетку: Инсулин короткого действия (10 ЕД) + Глюкоза 40% (40-60 мл) в/в струйно.

Выведение калия: Петлевые диуретики (Фуросемид), если сохранен диурез. Если диуреза нет — экстренный гемодиализ.

Ревматология: Системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ)

Если в нефрологии мы боремся с цифрами и электролитами, то в ревматологии мы боремся с иммунной системой, которая сошла с ума. В госпитальной терапии вы чаще всего столкнетесь с обострениями или дебютом тяжелых системных заболеваний.

Системная красная волчанка (СКВ)

Болезнь молодых женщин. «Великий имитатор», поражающий кожу, суставы, почки, мозг и кровь.

Когда заподозрить СКВ? Вспомните мнемонику SOAP BRAIN MD (хотя сейчас критерии EULAR/ACR 2019 более точны, мнемоника помогает в первичном поиске): * Serositis (плеврит, перикардит). * Oral ulcers (язвы во рту, безболезненные). * Arthritis (неэрозивный, мигрирующий). * Photosensitivity (фотосенсибилизация). * Blood disorders (лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия). * Renal involvement (протеинурия, цилиндры). * ANA (антинуклеарный фактор). * Immunologic (anti-dsDNA, anti-Sm). * Neurologic (судороги, психоз). * Malar rash («бабочка» на лице). * Discoid rash (дискоидная сыпь).

!Клиническая картина системной красной волчанки.

Скрининг: Первый шаг — анализ на АНФ (Антинуклеарный фактор) на клеточной линии HEp-2. Если он отрицательный — диагноз СКВ крайне маловероятен.

Системная склеродермия (ССД)

Заболевание, при котором нормальная ткань замещается фиброзной (рубцовой). Кожа становится плотной, «каменной».

Ключевые признаки:

Синдром Рейно: Трехфазное изменение цвета пальцев на холоде (белый -> синий -> красный). Часто появляется за годы до основных симптомов.

Склеродактилия: Уплотнение кожи пальцев, невозможность собрать кожу в складку.

Поражение легких: Интерстициальное заболевание легких (фиброз) или легочная гипертензия. Это основная причина смерти.

Системные васкулиты: АНЦА-ассоциированные

Это группа заболеваний, при которых воспаляются стенки мелких сосудов. Сюда относятся Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) и Микроскопический полиангиит.

Клиническая триада:

ЛОР-органы: Гнойные синуситы, носовые кровотечения, деформация носа («седловидный нос»).

Легкие: Кровохарканье, инфильтраты, распад легочной ткани.

Почки: Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН).

Сочетание поражения легких и почек называется пульмо-ренальным синдромом. Это экстренная ситуация!

Интеграция: Волчаночный нефрит

Самое частое и опасное проявление СКВ — поражение почек. Именно здесь нефрология и ревматология сливаются воедино.

Если у пациента с СКВ появляется протеинурия г/сутки, ему показана биопсия почки. Лечение зависит от морфологического класса нефрита (I–VI).

Пульс-терапия

При тяжелых атаках СЗСТ (волчаночный нефрит, альвеолярное кровотечение при васкулите) используется «тяжелая артиллерия» — пульс-терапия.

Метилпреднизолон: Сверхвысокие дозы (500–1000 мг в/в капельно) в течение 3 дней подряд. Это позволяет быстро подавить воспаление через негеномные механизмы действия ГКС.

Циклофосфамид: Цитостатик, добавляется к стероидам для подавления активности B- и T-лимфоцитов.

Расчет анионного разрыва (Anion Gap)

У пациентов с почечной недостаточностью часто развивается метаболический ацидоз. Чтобы понять его причину, нужно рассчитать анионный разрыв.

Где: * — анионный разрыв (Anion Gap), норма 8–12 мэкв/л. * — концентрация натрия в плазме. * — концентрация хлора. * — концентрация бикарбоната.

Интерпретация: * Высокий AG: Накопление органических кислот (уремия при ХБП, кетоацидоз, лактат-ацидоз, отравление метанолом). * Нормальный AG: Потеря бикарбонатов (диарея, почечный канальцевый ацидоз).

Заключение

Нефрология и ревматология требуют от врача детективного мышления. * Видите высокий креатинин? Ищите причину (преренальная, ренальная, постренальная) и отличайте острое от хронического. * Видите системное воспаление, которое не лечится антибиотиками? Думайте о СЗСТ. * Помните про гиперкалиемию — это то, что может убить вашего пациента с ХБП сегодня ночью.

В следующем, завершающем модуле мы поговорим об эндокринологических неотложных состояниях и гематологии.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней: алгоритмы действий и интенсивная терапия

Приветствую, коллега. Мы подошли к финалу нашего курса госпитальной терапии. Мы разобрали патологию отдельных систем: сердца, легких, ЖКТ, почек и соединительной ткани. Однако в реальной клинической практике, особенно во время дежурств, болезни не приходят по расписанию и часто не укладываются в рамки одной системы.

Сегодняшняя тема — это квинтэссенция врачебного искусства: умение действовать быстро, когда жизнь пациента висит на волоске. Мы разберем состояния, которые могут возникнуть на фоне любой из ранее изученных патологий: Тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), диабетический кетоацидоз, анафилаксию и сепсис.

В этой лекции мы отойдем от длительных диагностических поисков. Здесь работает принцип: сначала стабилизируй, потом разбирайся.

Универсальный алгоритм ABCDE

Прежде чем углубляться в нозологии, напомню универсальный подход к любому критическому пациенту. Неважно, что случилось — инфаркт, шок или кома. Вы всегда начинаете с оценки витальных функций по алгоритму ABCDE:

* A (Airway): Проходимость дыхательных путей. Может ли пациент говорить? Нет ли стридора? * B (Breathing): Дыхание. ЧДД, сатурация, аускультация. Нужен ли кислород? * C (Circulation): Кровообращение. АД, пульс, цвет кожных покровов, время наполнения капилляров (симптом «белого пятна»). * D (Disability): Неврологический статус. Уровень сознания (шкала Глазго), зрачки, глюкоза крови. * E (Exposure): Внешний осмотр. Сыпь, травмы, температура, трубки и дренажи.

Только убедившись, что пациент не умирает прямо сейчас от асфиксии или остановки сердца, мы переходим к специфической диагностике.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

«Великий маскировщик». ТЭЛА может имитировать инфаркт, пневмонию или просто проявляться внезапной одышкой. В стационаре риск ТЭЛА высок из-за гиподинамии пациентов (триада Вирхова: стаз, повреждение стенки, гиперкоагуляция).

Вероятность диагноза: Шкала Wells

Не нужно отправлять каждого пациента с одышкой на КТ. Сначала оцените клиническую вероятность по шкале Wells. Основные баллы: * Клинические признаки тромбоза глубоких вен (ТГВ) — 3 балла. * Альтернативный диагноз менее вероятен, чем ТЭЛА — 3 балла. * Тахикардия уд/мин — 1.5 балла. * Иммобилизация или операция в последние 4 недели — 1.5 балла.

Алгоритм действий:

Низкая/средняя вероятность: Сдаем D-димер. Если он отрицательный — ТЭЛА исключена. Если положительный — идем на КТ.

Высокая вероятность: D-димер не нужен (он все равно будет повышен). Сразу выполняем КТ-ангиопульмонографию (золотой стандарт).

!Алгоритм диагностики ТЭЛА в зависимости от клинической вероятности

Стратификация риска и лечение

Главный вопрос: стабильна ли гемодинамика?

ТЭЛА высокого риска (Шок/Гипотония):

* Это экстренная ситуация. Пациент умирает от правожелудочковой недостаточности. * Терапия: Тромболизис (Альтеплаза 100 мг за 2 часа) или хирургическая эмболэктомия.

ТЭЛА невысокого риска (АД в норме):

* Тромболизис противопоказан (риск кровотечений превышает пользу). * Терапия: Антикоагулянты. Начинаем с парентеральных (НМГ/Фондапаринукс) или сразу с пероральных (Ривароксабан/Апиксабан).

Эндокринные катастрофы: Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Пациент с сахарным диабетом 1 типа (или длительным 2 типа) поступает с тошнотой, рвотой, болью в животе и запахом ацетона. Часто это провоцируется пропуском инсулина или инфекцией (пневмония, ИМП).

Патофизиология в цифрах

Дефицит инсулина приводит к тому, что клетки голодают при высоком сахаре. Организм начинает расщеплять жиры кетоновые тела метаболический ацидоз.

Для оценки тяжести состояния и отличия ДКА от гиперосмолярного состояния (которое чаще бывает при СД 2 типа) важно рассчитать осмолярность плазмы:

Где: * — расчетная осмолярность плазмы (мОсм/л). * — концентрация натрия (мммоль/л). * — концентрация глюкозы (мммоль/л). * — концентрация мочевины (мммоль/л).

Норма: 285–295 мОсм/л. При гиперосмолярной коме этот показатель превышает 320 мОсм/л.

Интенсивная терапия ДКА

Запомните порядок действий. Инсулин — не первое лекарство!

Регидратация (Жидкость): Это самое важное. Пациент дегидратирован на 5–10 литров. Начинаем с физраствора (NaCl 0.9%) со скоростью 1000 мл за первый час.

Коррекция калия: Инсулин загоняет калий в клетку. Если начать инсулинотерапию при гипокалиемии, пациент умрет от аритмии.

* Если ммоль/л — инсулин не вводить, пока не восполните калий. * Если ммоль/л — вводим калий параллельно с инсулином.

Инсулинотерапия: Только короткий инсулин внутривенно через инфузомат (0.1 ЕД/кг/час). Цель — снижать глюкозу плавно (не быстрее 3–4 ммоль/л в час), чтобы избежать отека мозга.

Анафилаксия

Острая, жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности. В стационаре частые причины: антибиотики, контрастные вещества (КТ), НПВС.

Клинические критерии: Внезапное начало + поражение кожи/слизистых + респираторные нарушения (бронхоспазм, отек гортани) ИЛИ гипотония.

Терапия: Адреналин и никаких компромиссов

Главная ошибка — тратить время на дексаметазон или супрастин. Они не спасают жизнь при шоке.

Адреналин (Эпинефрин): Вводится внутримышечно в переднебоковую поверхность бедра. Доза для взрослого: 0.3–0.5 мг (0.3–0.5 мл раствора 0.1%). Можно повторять каждые 5–15 минут.

Положение: Лежа на спине с приподнятыми ногами (Trendelenburg position) для увеличения венозного возврата. Резкий подъем пациента в вертикальное положение может привести к синдрому «пустого сердца» и остановке кровообращения.

Инфузия: При гипотонии — болюс кристаллоидов.

Вторая линия: Глюкокортикостероиды и антигистаминные вводятся только после стабилизации гемодинамики для предотвращения второй фазы реакции.

Сепсис и септический шок

Сепсис — это не просто бактерии в крови. Это жизнеугрожающая органная дисфункция, вызванная нарушенным ответом организма на инфекцию.

Скрининг: Шкала qSOFA

У постели больного (вне реанимации) мы используем экспресс-шкалу qSOFA (quick SOFA). Если есть 2 из 3 признаков, риск летального исхода высок:

Частота дыхания в мин.

Нарушение сознания (ШКГ ).

Систолическое АД мм рт. ст.

Пакет первого часа (Hour-1 Bundle)

При подозрении на сепсис время работает против нас. Вы должны выполнить 5 действий за 60 минут:

Измерить лактат: Маркер тканевой гипоксии. Если ммоль/л — плохо.

Взять посевы крови: До введения антибиотиков (2 флакона: на аэробы и анаэробы).

Назначить антибиотики широкого спектра: Эмпирически, внутривенно.

Начать инфузию: Если есть гипотония или лактат ммоль/л. Объем: 30 мл/кг кристаллоидов за первые 3 часа.

Вазопрессоры: Если инфузия не держит давление, подключаем норадреналин. Наша цель — среднее артериальное давление (САД) мм рт. ст.

Напомню формулу расчета среднего давления, которую мы разбирали в кардиологии, так как именно на нее ориентируются реаниматологи:

Где: * — среднее артериальное давление. * — диастолическое давление. * — систолическое давление.

!Пакет мероприятий первого часа при сепсисе

Заключение курса

Коллега, мы прошли с вами большой путь. От тонкостей аускультации сердца до управления септическим шоком. Курс «Госпитальная терапия» был призван показать вам, что медицина — это не набор изолированных фактов, а логичная система.

В клинике внутренних болезней вы будете встречать пациентов с коморбидностью: у больного с ХОБЛ случится инфаркт, который осложнится ОПП. Теперь у вас есть инструменты, чтобы разложить этот клубок проблем на составляющие и помочь человеку.

Помните: * При ОКС — время равно миокард. * При инсульте — время равно мозг. * При сепсисе — время равно жизнь.

Не бойтесь принимать решения, опирайтесь на доказательную медицину и никогда не переставайте учиться. Удачи на экзаменах и в будущей практике!